Angiostrongylus cantonensis
| ||||
Angiostrongylus cantonensis: Fue descrito en 1935, por Chen, en el árbol bronquial y el corazón de Rattus norvegicus y de Rattus rattus, en China. En 1945 de describe la primera infección humana por Nomura y Lin, en un muchado de 15 años de Taiwan con supuesta meningitis, y en el LCR se obtuvieron cuatro gusanos hembras y dos machos. La angiostrongilosis se caracteriza por una meningitis con pleocitos y notable eosinofilia, causada por el gusano pulmonar de la rata. Se han señalado brotes epidémicos de la enfermedad, a lo largo del área del Pacífico, Tailandia, Tahití, Taiwán, en América Central, Cuba, Nueva Caledonia, Vanuatu,Islas Lealtad, Islas Marshall, Hawaii, Islas Carolinas, Fiipinas, Sumatra, la India. Se ha reportado tres casos en Tailandia con afectación ocular.
Agente etiológico
Angiostrongylus cantonensis es un gusano filiforme y delicado, adelgazado en sus extremos; cuando está vivo tiene un tinte pálido. La cutícula es suave y está ligeramente engrosada en los extremos. La extremidad cefálica está constituida por tres labios casi imperceptibles, de los cuales el dorsal tiene dos papilas submediales y en cada uno de los laterales, una papila submediada y otra lateral. Posee cuatro pares de papilas dispuestas simétricamente en cuadrantes, sobre el borde externo de la cabeza. La cabeza se abre en forma directa dentro del esófago musculoso. Los machos miden de 16 a 19 mm de longitud por 0,26 mm de diámetro. La bolsa copulatriz es pequeña, dirigida hacia la porción ventral. Vista desde afuera, tiene dos lóbulos semicirculares que se unen en el medio. Las hembras miden de 21 a 25 mm de longitud por 0.30 a 0.60 mm de diámetro. El extremo posterior tiene una forma semejante al extremo liso de un cuerno, con un poro anal subterminal sobre la porción ventral y una apertura vulvar localizada a 0.2dm por delante del ano. Los huevos son ovoides y alargados, tienen una cubierta hialina y miden de 46 a 48 dm de largo por 68 a 74 dm de ancho. No están embrionados en el momento de la oviposición. Una hembra puede poner más de 15 000 huevos diarios.
Ciclo de vida
Mackerros y Sandars en Australia describieron en 1955 el ciclo vital de A.cantonensis. Los huevos eclosionan en los pulmones del hospedero roedor, y las larvas ascienden por la tráquea y son deglutidas (las larvas del primer estadio L1). Luego se impulsan por las heces e infectan a un molusco (hospedero intermedio) en el que alcanzan el primer estadio larvario (forma infectante L3) en unas 2 semanas. Al ser ingeridas por la rata o el ser humano), las larvas infectantes migran al cerebro y legan a la madurez en 4 semanas. El desarrollo precoz tiene lugar en el cerebro (sustancia gris) y allí sufren una muda final. Los adultos jóvenes que miden unos 2 mm de longitud migran a la superficie al cabo de 2 semanas de la infección. Se trasladan a las arterias pulmonares, donde al cabo de otras 2 semanas comienzan a depositar huevos.
Hospederos intermediarios
Especies de caracoles terrestres. 1. Planaria terrestre (Geoplana septemlineata) en Hawaii. 2. Cangrejos de tierra (Cardisoma hirtipes) 3. Cangrejos de los cocos (Birgus latro) 4. Camarones de agua dulce en micronesia (Alicata, 1965) 5. Ranas (Hyla aure) (Ash, 1968)
Patogenia y manifestaciones clínicas
El periodo de incubación de la enfermedad es variable, oscila aproximadamente 20 y 40 días. En la revisión realizada se encontró que la molestia principal en 96 % de los casos fue una cefalea intensa. Otros pacientes sufrieron convulsiones, debilidad de brazos y piernas, parestesias, vómitos, parálisis facial, rigidez de cuello y fiebre. No hubo prácticamente síntomas pulmonares, aunque se presentaron 2 casos, en los que se observaron, gusanos adultos inmaduros en los cortes del tejido pulmonar obtenidos en autopsias (Yii y colaboradores, 1968; Sona Kul, 1978). Se registró la aparición de afectación ocular con pérdida de la visión en 47 484 casos (16 %). En 7 casos se encontró el parásito en el ojo y se extrajo el gusano en movimiento activo; en 4 de ellos en la cámara anterior y en los restantes del humor vítreo. Las complicaciones fueron hemorragia intraocular y desprendimiento de la retina. En 1 caso reportado por Rosen y colaboradores (1962), un paciente varón de 50 años de edad, filipino que ingresa en el hospital para enfermedades mentales en Hawaii, este presentó en el período de 2 años de hospitalización, estado de confusión progresiva, incoherencia, desorientación y deterioro de la memoria y como cuadro terminal, un estado de coma profundo. El examen del cerebro post-morten demostró la presencia de leptomeningitis y encefalomalacia de los lóbulos temporal y frontal. Los cortes revelaron la presencia del nematodo y se hallaron, al nacer la disección de tejido cerebral, gusanos intactos o en algunos de ellos en los tejidos vasculares y perivasculares del cerebro y cerebelo, y otros en los vasos sanguíneos de las meninges. En autopsias realizadas, se han observado secciones de angiostrongylus inmaduros, en el cerebro, cerebelo y en la médula espinal, asociados a infiltrados de eosinofilos, monocitos y células gigantes de cuerpos extraños.
En algunas zonas se ha visto una necrosis hística marcada, relacionada con la existencia de vermes muertos.
Diagnóstico
El LCR contiene generalmente de 100 a 2000 leucocitos/mm3. Se observan eosinófilos. Es posible encontrar larvas o con mayor frecuencia adultos jóvenes en el LCR, obtenido mediante el uso de agujas de punción lumbar de calibre 20. Se observa eosinofilia de la sangre cuya intensidad máxima es al cabo de unos 30 días de la exposición. Los recuentos totales de linfocitos están moderadamente elevados. Las lesiones cerebrales pueden evidenciarse por TAC. La confirmación se realiza por estudio serológico por ELISA, con antígeno preparado a partir de larvas obtenidas del cerebro de ratas. En las regiones donde la lesión es endémica puede hacerse un diagnóstico presuntivo por la existencia de meningitis con eosinofilia en sangre y LCR. Es preciso descartar otras helmintiasis causantes de eosinofilia elevada, a veces con afectación del SNC, como la cisticercosis cerebral, la traquinosis, la toxocarosis y la estrongiloidosis.
Tratamiento
Dado que la enfermedad dura de 4 a 6 semanas, no es necesaria la administración de fármacos antihelmínticos. La exterminación de gusanos presentes en el SNC puede aumentar, en teoría, la reacción inflamatoria y hacer correr peligro al paciente. Se han utilizado el thiabendazol y el mebendazol, pero la terapia no ha sido concluyente. En la mayoría de los casos solamente precisa un tratamiento sintomático. La cefalea intensa puede aliviarse si se realiza una punción raquídea, con extracción de unos 10 mL de CLR. En algunos casos cesa por completo la molestia, pero suelen ser necesarias otras dos o cuatro extracciones de líquido, debido a la recurrencia de la cefalea. La administración de prednisolona oral, a dosis a dosis de 30 a 60 mg/día, en combinación con analgésicos, tiene efectos antiinflamatorios. Si el parásito se encuentra en la cámara anterior o en el cuerpo vítreo del ojo, se precisa la extirpación quirúrgica del parásito. Según el pronóstico, los síntomas desaparecen poco a poco con la recuperación; primero remiten los meníngeos, después las anomalías visuales y luego las parestesias. Lo último que se resuelve es la afectación de pares craneales y se observan pacientes con defectos permanentes. El índice de mortalidad es bajo. Se plantea que de 484 casos, falleció 1 en Tailandia, 4 de 125 en Taiwán y ningunos de varios centenares en el sur del Pacífico.
Epidemiología, prevención y control
La fuente de infección humana son babosas, caracoles terrestres o camarones de agua dulce y otros hospederos paraténicos, que son a menudo consumido crudos. Los camarones crudos forman parte frecuente de la dieta en Taití y las larvas que se encuentran en ellos son infectantes para las ratas blancas. La contaminación de vegetales crudos por planarias de tierra, que se han alimentado de caracoles infectados, parece ser otra fuente de infección importante en Nueva Caledonia. A.cantonensis es capaz de alcanzar el estadio adulto en numerosos mamíferos y el de larva infectiva en multitud de moluscos terrestres y acuáticos. También logra sobrevivir en numerosas especies crustáceas que actúan como hospederos paraténicos. La falta de especificidad en cuanto a hospederos, unida a la movilidad geográfica de las ratas y a la del cangrejo africano Achantina fulica, le ha permitido establecerse en gran parte de las regiones tropicales y subtropicales del mundo. No se ha propuesto ningún programa de control ni prevención global.
Resúmen
Angiostrongylus cantonensis es un gusano filiforme y delicado, adelgazado en sus extremos y cuando está vivo tiene un tinte pálido. Los machos miden 16 a 19 mm de longitud por 0,26 mm de diámetro. La bolsa copulatríz es pequeña, dirigida hacia la porción ventral. Vista de fuera, tiene dos lóbulos semicirculares que se unen medianamente. Las hembras miden 21 a 25 mm de longitud por 0,30 a 0,60 mm de diámetro. El extremo posterior tiene una forma semejante al extremo liso de un cuerno, con un poro anal subterminal sobre la porción ventral y una apertura vulvar localizada a 0.2 mm por delante del ano. Los huevos son ovoides, miden 90 dm, tienen una cubierta transparente delgada y no están embrionados. Como hospederos intermediarios, Angiostrongylus cantonensis posee varias especies de caracoles terrestres, cangrejos de tierra, camarones de agua dulce y ranas. En las regiones donde la enfermedad es endémica puede hacerse un diagnóstico presuntivo por la existencia de meningitis con eosinofilia en sangre y líquido cefalorraquídeo. La infección humana se contrae al ingerir babosas infectadas, accidentalmente. El ser humano no elimina larvas en las heces. El control más eficaz es el de los roedores.
Fuente
-Aguiar PH et al. First record of angiostrongylus cantonensis in Cuba. Am J Trop Med. Hyg 1981; 30:963-965. -Majan M. Human angiostrongyliasis cuses by Angiostrongylus costaricensis. 14: Bull Acad Natl Med 1994; 178(4) (apr): 625-31 ]